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Transformers Fall of Cybertron 項目数：50 総ポイント：1000 難易度：★★☆☆☆ コンプまで約50時間。 キャンペーン2周必須なのと対戦で全クラスレベルMAXにする必要がある。 マルチプレイヤーは検索方法を「WorldWide」にしないとマッチングしない。 対戦実績はすべてパブリックマッチでないと解除できないが、 検索方法を「Region」にすれば実質プラベ状態でプレイできるので談合しやすい。（マッチ開始4人～） 「Ultimate Menasor」は自力だと困難なので、談合推奨。 The Exodus Complete Chapter Iチャプター1をクリアする 10 Defend the Ark Complete Chapter IIチャプター2をクリアする 10 Metroplex Heeds the Call Complete Chapter IIIチャプター3をクリアする 10 Eye of the Storm Complete Chapter IVチャプター4をクリアする 10 Cut and Run Complete Chapter Vチャプター5をクリアする 10 Death from Above Complete Chapter VIチャプター6をクリアする 10 Belly of the Beast Complete Chapter VIIチャプター7をクリアする 10 Combaticons Combine! Complete Chapter VIIIチャプター8をクリアする 10 Megatron Returns Complete Chapter IXチャプター9をクリアする 10 The Final Countdown Complete Chapter Xチャプター10をクリアする 10 Starscream s Betrayal Complete Chapter XIチャプター11をクリアする 10 Grimlock Smash Complete Chapter XIIチャプター12をクリアする 10 The Battle is Far From Over! Complete Campaign - Easyキャンペーンを難易度イージーでクリアする 25 More Than Meets the Eye Complete Campaign - Normalキャンペーンを難易度ノーマルでクリアする 50 All Hail You! Complete Campaign - Hardキャンペーンを難易度ハードでクリアする 100 The Last Stand Chapter II Save two Autobots when Optimus is downed by the first Leaperチャプター2でオプティマスが倒れた際に現れる最初のリーパーから2体のオートボットを守る 15 Carnage in C-Major Chapter III Take out a cluster of five Decepticons using Metroplex s Air Strikeチャプター3でメトロフレックスの空襲を使用して,5つのディセプティコンのクラスターを破壊する 15 Invisibility Spray Chapter IV Sneak through the Trash Compactor Facility undetectedチャプター4で敵に見つからずにゴミの圧縮設備を突破する 15 Target Master 2.0 Chapter V Shoot a Sniper out of the air with a scoped weaponチャプター5で空中を移動しているスナイパーをスコープ付きの武器で倒す 15 Car Wash of Doom Chapter VI Destroy all of the homing mines chasing Blast Off before they self destructチャプター6でブレストオフを追跡しているホーミングマインを全て破壊する 15 Club Con! Chapter VII Ram a jet (on the ground or in the air)チャプター7で地面または空中にいるジェットを体当たりして倒す 15 Fusilateral Quintrocombiner Chapter VIII Melee an enemy through the goal postチャプター8で敵を近接攻撃でゴールポストの中に飛ばす 15 I, Robot Master Chapter IX Destroy all images of Starscream and his Statuesチャプター9でスタースクリームの映像と彼の彫像を破壊する 15 The Harder They Die Chapter X Kill five Autobots with a single hover slam attackチャプター10で1回のホバースラムアタックで5体のオートボットを倒す 15 Internal Affairs! Chapter XI Hack all of the security terminals before the Decepticons can activate themチャプター11で全てのセキュリティターミナルをディセプティコンが作動させる前にハックする 15 Slap the Grimlock Chapter XII Kill a Leaper in the air with an explosive barrelチャプター12で爆発バレルを使用して,空中にいるリーパーを倒す 15 Monacus Spender Spend 250,000 Energon in the Teletraan 1 storeテレトラン1で250,000エネルゴンを消費する 25 Reconstructor Fully upgrade one weapon1つの武器を最大までアップグレードする 15 Master Builder Fully upgrade all weapons全ての武器を最大までアップグレードする 25 Teletraan 1 Regular Rate all weapons, weapon upgrades, and equipment全ての武器,武器のアップグレード,装備品を評価する 10 Chop Shop Purchase all weapons and perks全ての武器とパークを購入する 50 Beachcomber Collect all blueprintsblueprintsを全て集める 25 Cassetticon Audiophile Collect all audio logsオーディオログを全て集める 25 Octopunch Scavenger Open fifteen Armory Recreators in Campaign or Escalationキャンペーンまたはエスカレーションで,武器庫を15回開く 15 Reconfiguration Matrix Create a custom character in Multiplayerマルチプレイヤーでキャラクターカスタムを行う 10 Headmaster! Reach max level in a single class1つのクラスを最大レベルにする 25 King of the Scrap Heap Reach max level in all four classes4つのクラス全てを最大レベルにする 100 What Prime Directives? Unlock Prime Modeプライムモードを解除する。 25 Full Throttle Scramble Power! Earn MVP in any game mode during a public Multiplayer matchゲームモードを問わず,1回のパブリックマルチプレイヤーマッチでMVPを獲得する 15 Ultimate Menasor Capture three flags in a single CTF game during a public Multiplayer match｢キャプチャー・ザ・フラッグ｣の1回のパブリックプレイヤーマッチで3回旗を回収する 15 Moonbase One Personally capture all 3 nodes in a conquest game during a public Multiplayer match｢コンクエスト｣の1回のパブリックプレイヤーマッチで3つのノード全てを確保する 15 Ballistic Energon Goodie Return five heads at once in a headhunter game during a public Multiplayer match｢ヘッドハンター｣の1回のパブリックプレイヤーマッチで同時に5つのヘッドを回収する 15 Heavy Metal War Kill 6 different opposing players in a TDM game during a public Multiplayer match｢チームデスマッチ｣の1回のパブリックプレイヤーマッチで,6人の異なるプレイヤーをキルする 15 Robotopossum Complete wave 15 in Escalation (Ignition)エスカレーションのIgnitionステージで15wave制覇する 15 Maccadams Old Oil House Complete wave 15 in Escalation (DownFall)エスカレーションのDownFallステージで15wave制覇する 15 Space Pirates! Complete wave 15 in Escalation (Oblivion)エスカレーションのOblivionステージで15wave制覇する 15 Rust Marks Complete wave 15 in Escalation (Ancients)エスカレーションのAncientsステージを15wave制覇する 15 Ultra Power Master Spend 100,000 credits in Escalationエスカレーションで10万クレジットを使う（累計） 25 秘密の実績 Till All Are One - (Optimus) Complete Chapter XIII as Optimus Primeチャプター13をオプティマスでクリアする 15 Till All Are One - (Megatron) Complete Chapter XIII as Megatronチャプター13をメガトロンでクリアする 15 アバターアワード High Moon T-Shirt Finish chapter 1チャプター1をクリアする Megatron Helmet Finish the game as Megatronメガトロンでゲームをクリアする Optimus Prime Helmet Finish the game as Primeオプティマスでゲームをクリアする ●難易度実績 上位難易度クリアで下位難易度も解除されるが、アップグレード関連の実績をすべて解除するには 2周前後かかるため初回難易度イージーで各種実績を回収し、2周目難易度ハードでプレイするとよい。 ●The Last Stand チャプター2リーパー初登場の場面。 味方のオートボットは3体いるが、そのうち最初の1人は助けられない。 2人目以降がやられる前に倒せばよい。 背中が弱点なので撃ちまくろう。失敗したらチェックポイントからやり直せばOK。 ●Carnage in C-Major 同時に5体倒す必要がある。動画の場所がやりやすい。 http //www.youtube.com/watch?v=k4sw5noLqrM ●Invisibility Spray 見つかってもチェックポイントからやり直せば解除できる。 http //www.youtube.com/watch?v=68ZGICzd0vU ●Target Master 2.0 飛び回ってる状態で狙うのは難しいため飛び立った瞬間を狙うといい。 ●Car Wash of Doom 最初の1発目は外しても大丈夫。2発目以降すべて撃ち落とす。 http //www.youtube.com/watch?v=6Xc9-06YeSk ●Club Con! 変形して体当たりスキルでJETを倒す。 http //www.youtube.com/watch?v=wo3RXhJ0L3Q ●Fusilateral Quintrocombiner チャプター8終盤。動画の場所に来たらゴールポストに見たてて 敵を近接攻撃でシュートする。 http //www.youtube.com/watch?v=oGeW5yOBt7U ●I, Robot Master http //www.youtube.com/watch?v=nhjyHCRZW7g ●Internal Affairs! チャプター11序盤。 すべてハックするとその後の展開が非常に楽になるので 高難易度でプレイするときも活用するといい。 http //www.youtube.com/watch?v=q5veAoRdFRQ ●Monacus Spender すべての武器・アップグレード、パークだけでは足らない。 装備品を購入して調整する必要がある。 2周して足りない場合、戦闘するのが面倒なら チャプター12の最初のストアがある場面を繰り返すとよい。 ●Teletraan 1 Regular 武器、パーク、アップグレードの評価は購入しなければ行うことができない。 購入・アップグレード実績と並行して解除できる。 ●Beachcomber http //www.youtube.com/watch?v=nxR3Yvkaekw ●Cassetticon Audiophile http //www.youtube.com/watch?v=XkL2Yh0H62Y ●Ultimate Menasor 恐らく今作で一番シビアな実績と思われる。 味方が運んだ分はカウントされないため、通常のプレイで解除するのは困難。 談合すれば簡単に解除できる。 ●Moonbase One 1戦でA、B、Cそれぞれ1回確保すればよい。 また、同時に3箇所確保し続ける必要はなく、取り返されても問題ない。 ●Ballistic Energon Goodie 敵が落としたヘッドは味方に横取りされやすいので 普通にプレイする場合は、動きの早いキャラを使うと良い。 談合なら簡単に解除できる。
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入手方法 詳説・特徴 関連リンク Breath of the Council Carnal SceptreSceptresQuality +20%Physicalダメージ (155.8-176.3)-(361-408.5)クリティカル確率 6.00%攻撃速度 1.20武器攻撃範囲 11DPS (310.1-350.9) pDPS (310.1-350.9) ステータス要求値：LEVEL66, 113 STR, 113 INT 32% increased Elemental DamageElementalダメージが32%増加 (260-310)% increased Physical DamagePhysicalダメージが(260-310)%増加 (80-100)% increased Chaos DamageChaosダメージが(80-100)%増加 10% increased Area of Effect範囲攻撃の大きさが10%増加 Chaos Skills have 40% increased Skill Effect DurationChaosスキルのスキル効果時間が40%増加 Breathe deep, and give yourself over to eternity. 入手方法 カード等のドロップ以外の入手方法 アイテム 必要数 備考 Atziri s Arsenal 4 Arrogance of the Vaal 8 Jack in the Box 4 詳説・特徴 関連リンク 英wiki https //pathofexile.gamepedia.com/Breath_of_the_Council Unique Sceptres 一覧
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エセー コミュニティ 将棋 校了 精神と時の部屋 逓増 逓減 精神と時の部屋に、将棋盤と、二人の男がいる。 将棋盤と二人の男のほかには、何もない。 二人の男は、どちらも、将棋初心者。 やることがないから、日がな将棋に没頭する。 初心者同士だから、拙い棋譜になる。 しかし、僅かずつ上達する。 二人の男が、ずっと対局を繰り返すなら、いつか羽生レベルになるか？ 十年、百年、千年、万年、億年、繰り返したら、羽生レベルに到達するか？ それとも、永遠に到達しないか。 成長率が、逓増か、一定か、逓減か。 発散か、収束か。 とある共同体の人間関係が悪いとする。 この共同体を丸ごと、精神の部屋に閉じ込め、時間を進める。 このとき、バラバラに飛び回る水素から人間が誕生するように、 自動的に、共同体の人間関係は良くなるのか？ 精神と時の部屋は、実生活上のこの問題のモデルである。
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Mist of Rouge (ミスト オブ ルージュ) ／ 所属：Matina Member Vo. 皐姫 (Mist of Rouge→D=OUT) Gt. eveki Ba. 朋 (Mist of Rouge→12012) Dr. 熾苑 (Mist of Rouge→Phantasmagoria) -- Dr. 堕威 (Mist of Rouge→Loz a≠Veria) Gt. 阿綺 Dr. 躱迦 (Gu Laymu→Mist of Rouge) Gt. Saki History 99年6月 - 朋と皐姫を中心に結成。 00年3月～4月 - 全国ツアー「白霧黒霧の狂奏狂夜」を行う。 01年5月13日 - 主催イベント「霧祭～Mist of Party」を神戸ART HOUSEで開催。 01年11月23日 - 初ワンマン「モザイクトリッカー」を尼崎LIVE SQUAREで行う。 02年12月31日 - 所属事務所Matinaが解散。以後フリーに。 02年2月22日 - 神戸ART HOUSEのライブで解散を発表。 03年4月20日 - 江坂BOOMIN HALLでのワンマン「絆」を以て解散。 Discography DemoTape 狂妄なる黒霧 華麗なる白霧 再会の薄昼霧 crystal snow レプリカ 「刻」／「艶」 Single 転生の黒霧 RED TAPE The fog has cleared up Mini album トリック Symphonic colors 恋愛ROCK N ROOL Butterfly Video 裏切りシネマ キリキリシネマ V.A. PRELUDE PRELUDE 2 ～en effort of resalt～ アフタートリック THROUGH ALL ETERNITY Decadence 2002 PRELUDE IV ～an illusion of iridescent～ Matina1997～2002 このバンドの評価を聴かせて 名前 コメント 関連サイト びじゅなび内の紹介ページ 幸樹OFFICIAL SITE (皐月 s web site) 幸樹/OFFICIAL BLOG (皐月blog) 『SORA』を見て想ふ好日 (皐月blog)
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永夜の終焉／The End of Imperishable Night 永夜の終焉／The End of Imperishable Night(２)(G/W) インスタント アーティファクト1つかエンチャント1つを対象とし、それを追放する。 参考 月都抄-コモン
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PDAの内容とか 当然の事ながらネタばれ注意！ History of the Zone2008 April 12, 14 33 Year 2010 Year 2011 Army raid into the Zone, 2011 History of the Zone 2008 April 12, 14 33 #ref error ：ご指定のページがありません。ページ名を確認して再度指定してください。 The contaminated zone was aglow with the brightest of lights, almost unbearable to the human eye. You could virtually see the clouds in the sky turning into vapor. After a moment of dead silence off there came rattling thunder, and then the earth shook. People fell to the ground, screwing up their eyes and covering their ears. Those who could still stand ran for their lives. It looked as though all the nuclear fuel buried under the Sarcophagus had suddenly exploded. The next day the army cordoned off the new Zone. The satellites helped to establish that the epicenter of the explosion was not actually in the vicinity of the NPP reactors, but about half a kilometer away. It is believed that the personnel of the station died at once, though many people still remained within the cordoned area. The rescue operation soon proved a pointless endeavor, as all the people and machinery sent deep into the area would die or malfunction immediately. A little while after the disaster, the Zone diameter hopped out by a few more kilometers. Most of the government troops guarding the border line and the research teams stationed there perished instantly. Panic stricken, people took to flight. The residents of nearby towns and villages were hastily evacuated. An enormous danger is looming over the world and we can only guess what its fullimpact may be. 注*機械翻訳どなたかあとで編集してください。←一部残ってるけどやったぜ！←やっときました 汚染地域は人間の目にはほとんど耐えられない明るさで赤く輝いた。 雲が上空で水蒸気に変化するのが観測できた。 そこでの一瞬の死んだような静寂ののちに雷鳴が響き始め、大地は揺れ動いた。 人々は目を細め、耳をふさいで大地に倒れ伏した。 まだ立っていられた人々は助かるために逃げ出した。 まるで石棺に埋蔵された核燃料が突如爆発したかのようだった。 その翌日、軍は新しくできたZoneを封鎖した。 衛星によって、爆心地は実際には原子炉近辺ではなく、 約500メートル離れた場所であることがわかった。 施設職員は一度に死亡したと信じられていたが、 多くの人々がなおも封鎖地域に取り残されていた。 そのエリア深くに派遣された全ての人員や機械は即座に死亡するか、 もしくは機能不全に陥り、救出作戦は無意味な試みであることを明らかにした。 災害の少し後、Zoneの直径は2,3km拡大した。境界線を守備していた政府の軍隊と、 そこに配置されていた調査隊は即座に死亡した。 パニックが広がり、人々は逃げ出した。隣接町村の住民達は急いで避難した。 巨大な危機が世界中を包んでいき、 我々にはその全ての影響力がどのようなものであるかを推測することしかできない。 Year 2010 Two years have passed since the disaster in the contaminated zone around Chernobyl NPP. Skyrocketing deathtoll, countless people missing, dead cattle, decaying buildings, maimed forests... Until this day scientists have no explanation as to what exactly happened in Chernobyl. Meanwhile, some inconceivable anomalies were discovered in the area, and the Zone keeps expanding. Rare expeditions encounter mutated species of animals exhibiting unbelievable abilities. 注*機械翻訳どなたかあとで編集してください。 チェルノブイリNPP周辺の汚染地域に於ける災害から2年が経過した。 急上昇し続ける死亡者数、数え切れない程の行方不明者、死んだ家畜、朽ちてゆく建物、 傷ついた森林・・・。チェルノブイリで起こったことに対して、今日まで科学者 達は正確な説明を付けられていない。一方で、いくつかの想像もつかないようなanomalyが その地域で発見され、また、Zoneは拡大し続けている。調査隊は、稀に、驚くべき 能力を見せる動物達の変異種と遭遇した。 Year 2011 Following in the tracks of those foolhardy loners who call themselves the stalkers, research expeditions are once again embarking on an in-depth study of the Zone. However, the perimeter guarded by the army has other, dangerous inhabitants now - from common poachers to the worst bandit scum. Most of the stalkers roam the Zone in search of anomalies and the so-called artifacts for which they gain quite a profit. 注*機械翻訳どなたかあとで編集してください。←やったぜ！ 自らをstalkerと称する向こう見ずな一匹狼達のあとを追い、調査遠征隊は今一度Zoneの 綿密な研究に乗り出している。しかし、軍により守られた地域には、今や他の危険な住人 達-ありふれた侵入者から最低最悪の山賊まで-がいる。 Stalker達の大部分は、anomalyや、多くの富を生み出すいわゆるartifactを求めてZoneを 徘徊している。 Army raid into the Zone, 2011 #ref error ：ご指定のページがありません。ページ名を確認して再度指定してください。 The army, including special forces headed by paramilitary stalker detachments, launched a massive raid deep into the Zone. Their objective was to break through to the Chernobyl NPP and wipe out the cause of anomalous fields or at least obtain first-hand information on the current state of affairs. This endeavor, involving over a complete failure. Isolated groups of survivors were forced to settle within the Zone with slender hopes of rescue. 準軍事的なストーカー部隊によって率いられた特殊部隊を含む軍隊は、ゾーン深部に大規模な侵入を開始した。 彼らの目的は、チェルノブイリ原子力発電所を突破し、異常現象地帯の原因を取り除くこと、 または少なくとも現在の事態の状況に関する情報を直接得ることだった。 この試みは、完全な失敗に終わった。 孤立した生存者たちは、救出される僅かな希望を持ってゾーン内に留まらざるをえなかった。
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SYK deficient mice show defective in phagocytosis of macrophages and in generaction of reactive oxygen intermediates of neutrophils. ZAP-70 deficient mice impair the developmnt of NK1.1+ alpha beta T cells. ITK-/- mice reduce mast cell degranulation and acute allergic responses. Vav-2,3(-/-) neurons exhibit impaired axon guidance. Vav-1(-/-) NK cells are dramactically diminished 2B4 PLCG2-deficient mice exhibit a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. GAB3 has no effect for phenotype. GAB2 deficient mast cells in mice result in impaired response of Fc epsilon RI. GAB2 deficient macrophages in mice result impaired phagocytosis. SYK deficient mice show defective in phagocytosis of macrophages and in generaction of reactive oxygen intermediates of neutrophils. 1 J Exp Med. 1997 Oct 6;186(7) 1027-39. A critical role for Syk in signal transduction and phagocytosis mediated by Fcgamma receptors on macrophages. Crowley MT, Costello PS, Fitzer-Attas CJ, Turner M, Meng F, Lowell C, Tybulewicz VL, DeFranco AL. G.W. Hooper Foundation, University of California, San Francisco, California 94143-0552, USA. mtcrow@scripps.edu Receptors on macrophages for the Fc region of IgG (FcgammaR) mediate a number of responses important for host immunity. Signaling events necessary for these responses are likely initiated by the activation of Src-family and Syk-family tyrosine kinases after FcgammaR cross-linking. Macrophages derived from Syk-deficient (Syk-) mice were defective in phagocytosis of particles bound by FcgammaRs, as well as in many FcgammaR-induced signaling events, including tyrosine phosphorylation of a number of cellular substrates and activation of MAP kinases. In contrast, Syk- macrophages exhibited normal responses to another potent macrophage stimulus, lipopolysaccharide. Phagocytosis of latex beads and Escherichia coli bacteria was also not affected. Syk- macrophages exhibited formation of polymerized actin structures opposing particles bound to the cells by FcgammaRs (actin cups), but failed to proceed to internalization. Interestingly, inhibitors of phosphatidylinositol 3-kinase also blocked FcgammaR-mediated phagocytosis at this stage. Thus, PI 3-kinase may participate in a Syk-dependent signaling pathway critical for FcgammaR-mediated phagocytosis. Macrophages derived from mice deficient for the three members of the Src-family of kinases expressed in these cells, Hck, Fgr, and Lyn, exhibited poor Syk activation upon FcgammaR engagement, accompanied by a delay in FcgammaR-mediated phagocytosis. These observations demonstrate that Syk is critical for FcgammaR-mediated phagocytosis, as well as for signal transduction in macrophages. Additionally, our findings provide evidence to support a model of sequential tyrosine kinase activation by FcgammaR s analogous to models of signaling by the B and T cell antigen receptors. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 9314552 [PubMed - indexed for MEDLINE] 1 Mol Cell Biol. 1998 Jul;18(7) 4209-20. The Syk protein tyrosine kinase is essential for Fcgamma receptor signaling in macrophages and neutrophils. Kiefer F, Brumell J, Al-Alawi N, Latour S, Cheng A, Veillette A, Grinstein S, Pawson T. Programme in Molecular Biology and Cancer, Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario M5G 1X5. The cytoplasmic protein tyrosine kinase Syk has two amino-terminal SH2 domains that engage phosphorylated immunoreceptor tyrosine-based activation motifs in the signaling subunits of immunoreceptors. Syk, in conjunction with Src family kinases, has been implicated in immunoreceptor signaling in both lymphoid and myeloid cells. We have investigated the role of Syk in Fcgamma receptor (FcgammaR)-dependent and -independent responses in bone marrow-derived macrophages and neutrophils by using mouse radiation chimeras reconstituted with fetal liver cells from Syk-/- embryos. Chimeric mice developed an abdominal hemorrhage starting 2 to 3 months after transplantation that was ultimately lethal. Syk-deficient neutrophils derived from the bone marrow were incapable of generating reactive oxygen intermediates in response to FcgammaR engagement but responded normally to tetradecanoyl phorbol acetate stimulation. Syk-deficient macrophages were defective in phagocytosis induced by FcgammaR but showed normal phagocytosis in response to complement. The tyrosine phosphorylation of multiple cellular polypeptides, including the FcgammaR gamma chain, as well as Erk2 activation, was compromised in Syk-/- macrophages after FcgammaR stimulation. In contrast, the induction of nitric oxide synthase in macrophages stimulated with lipopolysaccharide and gamma interferon was not dependent on Syk. Surprisingly, Syk-deficient macrophages were impaired in the ability to survive or proliferate on plastic petri dishes. Taken together, these results suggest that Syk has specific physiological roles in signaling from FcgammaRs in neutrophils and macrophages and raise the possibility that in vivo, Syk is involved in signaling events other than those mediated by immunoreceptors. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 9632805 [PubMed - indexed for MEDLINE] ZAP-70 deficient mice impair the developmnt of NK1.1+ alpha beta T cells. 1 Immunol Lett. 2000 Jul 3;73(1) 65-9. Induction of NK1.1(+) alpha beta TCR(+) T cells by bypassing TCR signals in ZAP-70 deficient mice. Tone S, Iwabuchi K, Iwabuchi C, Negishi I, Onoe K. Division of Immunobiology, Section of Pathophysiology, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Kita-15 Nishi-7, Kita-Ku, Sapporo 060-0815, Japan. The mechanism of development of a unique subset of T cells, thymic NK1.1(+) alpha beta T cells, has been poorly understood. We found that the development of thymic NK1.1(+) alpha beta T cells was defective in mice deficient in ZAP-70. Instead, an accumulation of NK1.1(+) TCR beta(-) NK-like population was detected in the thymus and spleen of the ZAP-70 deficient (ZAP -/-) mouse. In the present report, we examined whether biochemical treatments that replace TCR-mediated positive selection signals could restore the generation of thymic NK1.1(+) alpha beta T cells in ZAP -/- mice using the thymus organ culture. We found that a higher concentration of phorbol ester (PMA) than that required for CD4(+) T cell generation and ionomycin induced the generation of NK1.1(+) alpha beta T cells. Phenotypic analysis of the induced NK1.1(+) alpha beta T cell population suggested that these cells expressed CD8 but not CD4 molecules, which is a different characteristic from ordinary thymic NK1.1(+) alpha beta T cells. These results suggest that differential signaling is required for the generation of mainstream T cells and thymic NK1.1(+) alpha beta T cells. PMID 10963813 [PubMed - indexed for MEDLINE] ITK-/- mice reduce mast cell degranulation and acute allergic responses. 1 Am J Respir Cell Mol Biol. 2005 Jun;32(6) 511-20. Epub 2005 Mar 18. Interleukin-2-inducible T cell kinase regulates mast cell degranulation and acute allergic responses. Forssell J, Sideras P, Eriksson C, Malm-Erjefalt M, Rydell-Tormanen K, Ericsson PO, Erjefalt JS. Transplantation Center, Foundation for Biomedical Research, Academy of Athens, Athens, Greece. Bruton s tyrosine kinase (Btk) is thought to positively regulate mast cell activation, implying a role in allergic responses. We have compared acute and late phase allergic airway reactions in mice lacking either Btk or interleukin-2-inducible T cell kinase (Itk), another Tec kinase expressed in mast cells. Btk(-/-) mice showed minor protection against allergic symptoms when challenged with allergen via the airways. In sharp contrast, both acute and late phase inflammatory allergic responses were markedly reduced in Itk(-/-) mice. Notably, airway mast cell degranulation in Itk(-/-) mice was severely impaired, despite wild-type levels of allergen-specific IgE and IgG1. The degranulation defect was confirmed in DNP-conjugated human serum albumin-challenged mice passively sensitized with anti-DNP IgE antibodies, and was also observed after direct G-protein stimulation with the mast cell secretagogue c48/80. Moreover, late phase inflammatory changes, including eosinophilia, lymphocyte infiltration, and Th2 cytokine production in the lungs, was eliminated in Itk(-/-) mice. Collectively, our data suggest a critical role of Itk in airway mast cell degranulation in vivo that together with an impaired T cell response prevents the development of both acute and late phase inflammatory allergic reactions. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 15778496 [PubMed - indexed for MEDLINE] Vav-2,3(-/-) neurons exhibit impaired axon guidance. 1 Neuron. 2005 Apr 21;46(2) 205-17. Comment in Vav family GEFs link activated Ephs to endocytosis and axon guidance. Cowan CW, Shao YR, Sahin M, Shamah SM, Lin MZ, Greer PL, Gao S, Griffith EC, Brugge JS, Greenberg ME. Neurobiology Program, Children s Hospital, Boston, Massachusetts 02115, USA. Ephrin signaling through Eph receptor tyrosine kinases can promote attraction or repulsion of axonal growth cones during development. However, the mechanisms that determine whether Eph signaling promotes attraction or repulsion are not known. We show here that the Rho family GEF Vav2 plays a key role in this process. We find that, during axon guidance, ephrin binding to Ephs triggers Vav-dependent endocytosis of the ligand-receptor complex, thus converting an initially adhesive interaction into a repulsive event. In the absence of Vav proteins, ephrin-Eph endocytosis is blocked, leading to defects in growth cone collapse in vitro and significant defects in the ipsilateral retinogeniculate projections in vivo. These findings suggest an important role for Vav family GEFs as regulators of ligand-receptor endocytosis and determinants of repulsive signaling during axon guidance. Publication Types PMID 15848800 [PubMed - indexed for MEDLINE] Vav-1(-/-) NK cells are dramactically diminished 1 Eur J Immunol. 2001 Aug;31(8) 2403-10. Vav-1 regulates NK T cell development and NK cell cytotoxicity. Chan G, Hanke T, Fischer KD. Abteilung Physiologische Chemie, Universitat Ulm, Ulm, Germany. The hematopoietic-specific Rho-family GTP exchange factor Vav-1 is a regulator of lymphocyte antigen receptor signaling and mediates normal maturation and activation of B and T cells.Recent findings suggest that Vav-1 also forms part of signaling pathways required for natural and antibody dependent cellular cytotoxicity (ADCC) of human NK cells. In this study, we show that Vav-1 is also expressed in murine NK cells. Vav-1(-/-) mice had normal numbers of splenic NK cells, and these displayed a similar expression profile of NK cell receptors as wild-type mice. Unexpectedly, IL-2-activated Vav-1(-/-) NK cells retained normal ADCC. Fc-receptor mediated activation of ERK, JNK, and p38 was also normal. In contrast, Vav-1(-/-) NK cells exhibited reduced natural cytotoxicity against EL4, C4.4.25, RMA and RMA/S. Together, the results demonstrate that Vav-1 is dispensable for mainstream NK cell development, but is required for NK natural cytotoxicity. Unlike the findings for NK cells, NK T cells were dramatically diminished in Vav-1(-/-) mice and splenocytes from Vav-1 mutant mice failed to produce IL-4 in response to in vivo CD3 stimulation. These data highlight the important role of Vav-1 in NK T cell development and NK cell function. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 11500824 [PubMed - indexed for MEDLINE] 2B4 2B4 is a cell-surface glycoprotein related to CD2 and implicated in the regulation of natural killer and T-lymphocyte function. It appears that the primary function of 2B4 is to modulate other receptor-ligand interactions to enhance leukocyte activation. PLCG2-deficient mice exhibit a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. 1 Immunity. 2000 Jul;13(1) 25-35. Phospholipase Cgamma2 is essential in the functions of B cell and several Fc receptors. Wang D, Feng J, Wen R, Marine JC, Sangster MY, Parganas E, Hoffmeyer A, Jackson CW, Cleveland JL, Murray PJ, Ihle JN. Department of Biochemistry, St. Jude Children s Research Hospital, Memphis, Tennessee 38105, USA. Many receptors activate phospholipase Cgamma1 or -gamma2. To assess the role of PLCgamma2, we derived enzyme-deficient mice. The mice are viable but have decreased mature B cells, a block in pro-B cell differentiation, and B1 B cell deficiency. IgM receptor-induced Ca2+ flux and proliferation to B cell mitogens are absent. IgM, IgG2a, and IgG3 levels are reduced, and T cell-independent antibody production is absent. The similarity to Btk- or Blnk-deficient mice demonstrates that PLCgamma2 is downstream in Btk/Blnk signaling. FcRgamma signaling is also defective, resulting in a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. The results define a signal transduction pathway broadly utilized by immunoglobulin superfamily receptors. Publication Types PMID 10933392 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB3 has no effect for phenotype. 1 Mol Cell Biol. 2003 Apr;23(7) 2415-24. Gab3-deficient mice exhibit normal development and hematopoiesis and are immunocompetent. Seiffert M, Custodio JM, Wolf I, Harkey M, Liu Y, Blattman JN, Greenberg PD, Rohrschneider LR. Division of Basic Sciences, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington 98109-1024, USA. Gab proteins are intracellular scaffolding and docking molecules involved in signaling pathways mediated by various growth factor, cytokine, or antigen receptors. Gab3 has been shown to act downstream of the macrophage colony-stimulating factor receptor, c-Fms, and to be important for macrophage differentiation. To analyze the physiological role of Gab3, we used homologous recombination to generate mice deficient in Gab3. Gab3(-/-) mice develop normally, are visually indistinguishable from their wild-type littermates, and are healthy and fertile. To obtain a detailed expression pattern of Gab3, we generated Gab3-specific monoclonal antibodies. Immunoblotting revealed a predominant expression of Gab3 in lymphocytes and bone marrow-derived macrophages. However, detailed analysis demonstrated that hematopoiesis in mice lacking Gab3 is not impaired and that macrophages develop in normal numbers and exhibit normal function. The lack of Gab3 expression during macrophage differentiation is not compensated for by increased levels of Gab1 or Gab2 mRNA. Furthermore, Gab3-deficient mice have no major immune deficiency in T- and B-lymphocyte responses to protein antigens or during viral infection. In addition, allergic responses in Gab3-deficient mice appeared to be normal. Together, these data demonstrate that loss of Gab3 does not result in detectable defects in normal mouse development, hematopoiesis, or immune system function. PMID 12640125 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB2 deficient mast cells in mice result in impaired response of Fc epsilon RI. 1 Nature. 2001 Jul 12;412(6843) 186-90. Essential role for Gab2 in the allergic response. Gu H, Saito K, Klaman LD, Shen J, Fleming T, Wang Y, Pratt JC, Lin G, Lim B, Kinet JP, Neel BG. Cancer Biology Program, Division of Hematology and Oncology, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02215, USA hgu@caregroup.harvard.edu. Dos/Gab family scaffolding adapters (Dos, Gab1, Gab2) bind several signal relay molecules, including the protein-tyrosine phosphatase Shp-2 and phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI(3)K); they are also implicated in growth factor, cytokine and antigen receptor signal transduction. Mice lacking Gab1 die during embryogenesis and show defective responses to several stimuli. Here we report that Gab2-/- mice are viable and generally healthy; however, the response (for example, degranulation and cytokine gene expression) of Gab2-/- mast cells to stimulation of the high affinity immunoglobulin-epsilon (IgE) receptor Fc(epsilon)RI is defective. Accordingly, allergic reactions such as passive cutaneous and systemic anaphylaxis are markedly impaired in Gab2-/- mice. Biochemical analyses reveal that signalling pathways dependent on PI(3)K, a critical component of Fc(epsilon)RI signalling, are defective in Gab2-/- mast cells. Our data identify Gab2 as the principal activator of PI(3)K in response to Fc(epsilon)RI activation, thereby providing genetic evidence that Dos/Gab family scaffolds regulate the PI(3)K pathway in vivo. Gab2 and/or its associated signalling molecules may be new targets for developing drugs to treat allergy. PMID 11449275 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB2 deficient macrophages in mice result impaired phagocytosis. 1 J Cell Biol. 2003 Jun 23;161(6) 1151-61. Critical role for scaffolding adapter Gab2 in Fc gamma R-mediated phagocytosis. Gu H, Botelho RJ, Yu M, Grinstein S, Neel BG. Harvard Institutes of Medicine, 77 Ave. Louis Pasteur, HIM 1047 Boston, MA 02115, USA. hgu@caregroup.harvard.edu Grb2-associated binder 2 (Gab2), a member of the Dos/Gab subfamily scaffolding molecules, plays important roles in regulating the growth, differentiation, and function of many hematopoietic cell types. In this paper, we reveal a novel function of Gab2 in Fcgamma receptor (FcgammaR)-initiated phagocytosis in macrophages. Upon FcgammaR activation, Gab2 becomes tyrosyl phosphorylated and associated with p85, the regulatory subunit of phosphoinositide 3-kinase (PI3K), and the protein-tyrosine phosphatidylinositol Shp-2. FcgammaR-mediated phagocytosis is severely impaired in bone marrow-derived macrophages from Gab2-/- mice. The defect in phagocytosis correlates with decreased FcgammaR-evoked activation of Akt, a downstream target of PI3K. Using confocal fluorescence microscopy, we find that Gab2 is recruited to the nascent phagosome, where de novo PI3K lipid production occurs. Gab2 recruitment requires the pleckstrin homology domain of Gab2 and is sensitive to treatment with the PI3K inhibitor wortmannin. The Grb2 binding site on Gab2 also plays an auxiliary role in recruitment to the phagosome. Because PI3K activity is required for FcgammaR-mediated phagocytosis, our results indicate that Gab2 acts as a key component of FcgammaR-mediated phagocytosis, most likely by amplifying PI3K signaling in the nascent phagosome. PMID 12821647 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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Port of South Los Santos 概要 解説主な施設 主な道路 Banning概要 解説商業施設 道路 Elysian Island概要 解説商業施設 道路 Terminal概要 解説商業施設 道路 概要 日本語：サウスロスサントス港 地形：港 解説 GTAⅤマニュアル アメリカで最も物流量の多いコンテナ港であるサウスロスサントス港は、 アメリカが中国からあらゆるものを輸入するようになった現在では再び脚光を浴びています。 サウスロスサントス港は行政区画としてバニング、エリシアン島（副地区としてターミナルがある）に分かれる。 埠頭内道路案内板 サンアンドレアスに流れ込む外部からの物品の安全はロスサントス港湾局によって守られる。地域の治安はメリーウェザーセキュリティーが請け負っている。 アメリカでもっとも大きい港だけあって貨物を通過した金額は約2,360億ドルにもなる。たえず大型トラックが走り回る。 元ネタはロサンゼルス港 。 主な施設 多すぎるため行政区画で細分化した。 主な道路 ラプエルタ高速道路 エシリアンフィールズ高速道路 バッカニア・ウェイ シグナル・ストリート チャム・ストリート Banning 概要 日本語：バニング 地形：平野 解説 ラプエルタに近い小さな工業地帯。 区域は北：ダッチロンドンストリート・東：シグナル・ストリート・南：太平洋。 名前の由来はロサンゼルス港の生みの親「フィニアス・バニング」から。 商業施設 ロスサントスガス州立会社 道路 オートピア・パークウェイ ベイト・ストリート ダッチロンドンストリート シグナル・ストリート Elysian Island 概要 日本語：エリシアン島 地形：埋立地 解説 埋立地帯の工業地帯。 元ネタはエシリアンバレー。 商業施設 バグスターズ ビストロコークストレージ ディーレール ジェットサム エシリアン島倉庫 ロスサントス海軍港 ロスサントス港湾局 太平洋連合造船所 400番埠頭 ポストオップ エシリアン島倉庫 ウォーカーロジェスティックス 道路 アバトワール・アベニュー チャム・ストリート チュパカブラ・ストリート プレイス・プレイス シグナル・ストリート ブードゥー・プレイス Terminal 概要 日本語：ターミナル 地形：埋立地 解説 サンアンドレアスの海の玄関はここ。たえず大型タンカーが往来しているようで常時二隻は停泊している。 + 画像 エントランスゲート 警告板 意味 この施設にはロスサントスの状態が知られている、がん、誕生日の欠陥またはその他の生殖障害を引き起こす化学物質を含んでいます。 通行規約 意味 障害者用に発行された識別用のプラカードまたはナンバープレートを表示していない不正車両は、所有者の負担で牽引されます。 牽引車両はジェットサムターミナルで再利用されます。 商業施設 アルファメール ジェットサム 本社 ポストオップ ターミナル倉庫 米国郵政公社 バインウッド・クラブ 道路 バッカニア・ウェイ
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元ページ 何が問題って技の解説に出ていた設定がゲーム中に反映されていないのが問題だった。 - 名無しさん 2011-09-06 18 40 59 それなりの評価は受けてるし自分でプレイしてもそこそこ面白いが、やればやるほど不満が出てくるゲームだよね - 名無しさん 2011-09-08 10 02 59 実際大作だと思うけど２週する気力は無かったorz - 名無しさん 2011-09-25 19 15 45 とりあえず四週ほどしたが、総評が的を得すぎ。どうしてこうなったんだ大吟醸・・・ - 名無しさん 2011-10-09 14 07 46 スキルの種類色々あるのに最終的には％ダメージスキルが一番強いってのもなぁ - 名無しさん 2011-10-09 18 11 01 俺は楽しめたな、シナリオに不満が残るのはあるけどクソゲー、しかもオブザイヤーに挙がるかと言われたら否定するかな - 名無しさん 2011-10-18 07 59 43 正直ここに載ってるのが疑問ではあるな。前作のファンが必要以上に貶めてるだけの気がしてならない - 名無しさん 2011-10-18 09 02 00 シナリオとかが趣味外だったからって私怨でWiki作らないで欲しい。どう読んでも私怨でしかないじゃん。別に大きなバグも無いし良ゲーの部類。 - 名無しさん 2011-12-01 16 18 03 良ゲーはあり得ない。前作やって無くてもシナリオの酷さと無駄に拾いステージに苦しめられて投げる人が多い - 名無しさん 2011-12-13 23 52 16 シナリオは好みだろうからいいけど あの程度で無駄に広いって前作と比べてそんなに広かったか? まぁ難しかったり面倒なのを嫌がるのがエロゲ住民か - 名無しさん 2011-12-14 02 01 07 前作英語版発売予定。有志に改英パッチ作られてたような・・・神作過ぎたんだよ・・・ - 名無しさん 2011-12-14 19 34 01 スピたんの方なら思い切り推挙するけどな - 名無しさん 2011-12-26 23 34 14 というか、発売から随分経って当時話題再燃ってわけでもないゲームなのになんで書いたんだろうな。個人の感想ならエロスケにでも書けよ - 名無しさん 2011-12-31 17 41 18 スレで話題になるクソゲーがない時期に話のネタにするために過去の選評を書かれることがあるんだよ。スレを読んでないなら、まずスレROMってから来いよ。 - 名無しさん 2011-12-31 23 23 19 当時スレにいたが、ランクエなんかの話題を縫うようにポッと出てきて数人の反応を得た後気付けば転載されてた記憶しかない - 名無しさん 2012-01-01 20 52 59 プレイしたけど、面倒ではあったがクソゲーって程じゃなかった。むしろそこそこ楽しめたけどな。 - 名無しさん 2012-01-04 15 28 51 時間が経過して冷静になってからの評価なんて、そんなもんです。今現在、批判されている作品の多くは、よっぽどアレじゃない限り、時代を越えてまでクソ扱いされません。これもその例に漏れなかった。 - 名無しさん 2012-01-04 16 03 43 スピたん忘れてた！エントリ見ないな、てか出たのいつだっけ？ - 名無しさん 2012-01-07 21 47 30 前作好きな人とかに何が嫌われているって、シリーズを名乗っておきながら世界観（設定）を無視して壊した部分だろ？上位の2位の神剣使いがしょぼいホモ二人に撃墜とかありえないし。 - 名無しさん 2012-01-09 18 38 51 精霊天翔は良作だと思う。崩した世界観をうまく利用できてる。戦闘システムに突っ込みどころが満載だが（STG自体も含めて） - 名無しさん 2012-01-09 22 45 51 サイト見てきたらｐｓｐに前作と2の移植がきまってたんだが、なにか変わってるだろうか？ - 名無しさん 2012-01-12 01 51 23 2007年のKOTYがなぜにこれ一つ・・・いや、そもそもなぜこれが・・・ - 名無しさん 2012-01-21 06 38 35 本スレでいい感じのクソゲーがきていない時に、暇潰しに作った奴だから、これしかないのよ。２００７年はまだＫＯＴＹ自体なかったしね - 名無しさん 2012-01-21 13 06 23 評価の分かれそうな作品だよね。過去のクソゲーは即転載すると賛否両論ゲーもいっぱい出そうな予感… - 名無しさん 2012-01-21 14 14 16 続編モノであるのにも関わらず、設定無視とか駄目だろ - 名無しさん 2012-01-28 15 32 14 設定無視というか、前作で作った面倒臭い設定を排除する為にローカルルールという事にしてごまかしたような感じだった気が - 名無しさん 2012-01-28 16 35 05 前作というが、スピたんから壊れてない？FDから。いや新作だったのか？ - 名無しさん 2012-01-28 16 48 18 前作、スピたん、この作品のシナリオライターは退社済み。と思ったら天空のユミナを別メーカーで作ってた。ザウスにとって良かったのか悪かったのか。 - 名無しさん 2012-01-29 20 08 56 このシリーズのシナリオライターはそっちもやめるし性格に問題があるんだろう。やめてもらって良かったんじゃない - 名無しさん 2012-01-30 21 20 20 え！？ETERNALも！？そういや作品も続編が出るたびに評価が落ちてくな・・・ - 名無しさん 2012-01-30 22 17 15 これだけすげー違和感だな。アセリア神格化してるやつらのなるかな叩きは怖いものがある。 - 名無しさん 2012-02-03 03 28 03 中毒ｗｗｗ精霊天翔とドラマCDでは、この作品の永遠神剣の神獣設定はなかったことになったようだ。うむ、原因はこいつらだった。以上。 - 名無しさん 2012-02-03 04 32 19 普通に糞だったろｗ ステージ１で新スキル取得がボスを倒すのに必須だが、スキルは二つ表示されるが、片方はクリア不可能とかｗ - 名無し 2012-02-28 11 07 25 敵の必殺技ゲージを一つ減らす技だったか、俺はそれともう一つの方を選んで、ステージ上のボス以外全部倒したのに、ボスの全体攻撃で詰むｗ スキル取得を強制にしろってのｗ馬鹿過ぎだろ開発陣ｗ - 名無しさん 2012-02-28 11 10 38 苦労した記憶が無かったのでググって見たが、VerUpでスキル取得アイテムの入手数が増えてるみたいよ？ あのシステムだとどう考えても強スキルのエナジーリークを取らないのもどうかと思うが - 名無しさん 2012-02-29 00 27 31 今はこっちに興味がある→psp版CG30点以上書き下ろし、シナリオリメイク。前作はカットインCG追加。どこまで変わるかな・・・ - 名無しさん 2012-03-02 02 17 01 前作好きな俺としては1位の設定をわざわざ変えたことが最悪、ｿｩﾕｰﾄでぃすってんじゃねーぞ - 名無しさん 2012-05-20 13 24 42 psp買ったが、もう尼の米欄見てくれ・・・ザウスよ、このシリーズじゃなくてもいいから新作に行け時間の無駄だ、御宅はエロゲメーカーだよ・・・ - 名無しさん 2012-06-08 23 42 16 聖なるかなもSP版がリリースされるな。同時に新作？も発表されたのだが永遠神剣シリーズPSPソフトの売り上げが結構よかったのかな。 - 名無しさん 2012-08-06 20 47 08 海月級って何？ - 名無しさん 2012-08-13 04 10 49 jellyfish - 名無しさん 2012-08-13 22 21 02 これがクソゲー扱いだったらエロゲの８割くらいはクソゲーになる気がする…シリーズ物の信者って怖いな - 名無しさん 2012-11-01 03 59 31 いや、良作のインパクトが強すぎるんだろ・・・これのシリーズｐｓｐ版は資金集めかな？ - 名無しさん 2012-11-05 13 10 11 システム面はこの際許す。だがどこぞの最低系SSを彷彿とさせるクソシナリオは絶許 - 名無しさん 2012-12-18 12 13 18 これ普通に楽しめたんだが・・・クソじゃないと思う - 名無しさん 2013-01-22 04 10 11 個人の好き嫌いがあるだけじゃん これがクソなら桃華月憚はどうなるんだ？ - 名無しさん 2013-01-22 19 58 56 俺も糞じゃないと思うわ - 名無しさん 2013-03-11 11 56 07 具体的な指摘があるから納得できたわ。確かに途中でやる気失せたからな。放置状態だ。 - 名無しさん 2013-04-11 09 44 53 批判点に悪意がありすぎる - 名無しさん 2013-04-11 10 27 40 MAPが広いっていうのは人によっては良ポイントだからな。俺は普通に面白かったよ。ナルカナと前作夫婦の娘強すぎってのはまあわかる - 名無しさん 2014-08-16 17 22 43 これがクソシナリオじゃないとか凄いな。神獣使って帰れるよ→実は帰れる保証ないんすよ→実は本拠地行けば帰れる→本拠地の場所わかんない。これ同一人物のセリフで２章までの話だぜｗさらに何故か２章ボスを殺す以外の思考が出来ない主人公たち(何かしてるから止めてもらえば良いとは考えない)。マップの広さや行動待ちはボタン一つで倍速？に出来るし問題ないと思うがね - 名無しさん 2014-10-26 07 47 29 一個抜けてた、帰れる保証ない発言は２章ボス倒した後だからな - 名無しさん 2014-10-26 08 53 03 有力な情報なら是非ともスレで報告してやってくれ、ここに書くだけだとなかなか伝わらないし、質疑応答もし難い - 名無しさん 2014-10-26 12 21 02 神獣使えば（本拠地経由で）帰れるよ（異常事態の中で少しでも落ちつかせるためにあえて情報の一部を伏せる）→実は帰れる保証無い（ボス倒してひと段落した直後、気が抜けて失言）→本拠地行けば帰れる（フォローのために情報公開）→場所が分からない（問題解決中に裏で発生していたイレギュラーが原因）。２番目は凡ミスだが、そのキャラの信頼度の高さもあってパニックとかも避けれてるし、酷いとは思わないがなあ。 - 名無しさん 2014-10-26 15 53 10 あと、ボスについてはその世界に到着した直後に非道なことしてるのを目撃したうえに、攻撃仕掛けられてるわけだし - 名無しさん 2014-10-26 15 58 23 和平結んだら倒せない！と慌てたのは非道な行いを見たからですかそうですか - 名無しさん 2014-10-27 16 19 46
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作詞：神楽美咲 作曲：ROY 編曲：ROY 歌：神威がくぽ 翻譯：yanao 基於相互尊重，請取用翻譯者不要改動我的翻譯，感謝 The end of begin all 縈繞在記憶中 與妳共度的瞬間 甚至無法將其遺忘的 時間就此流逝 在孤獨世界中 漫無目標的徬徨 持續尋找著 失去的光芒 若能拭去 心中的黑暗 就能成為溶解這 冰凍太陽的力量 痛覺 或苦澀 即使擁抱著一切 對妳的思念 仍將逐漸徹底燃燒成灰 即使失去了一切 也無法破壞的 聳立高牆 即使不斷的敲擊 也看不見明天 仍殘留至此刻的 妳的身影 刺入心胸 若是連將那刺棘拔出 都不被允許 也只能選擇為了讓一切開始的終結了…… 此刻也依舊不變 毫無褪色的思念 若是不會實現的幻夢 那便就此消失吧…… 夢境結束後 就算在孤獨中 仰望夜空 也什麼也看不見 什麼也聽不見 而流落的淚水 粉碎四散的 愛的碎片 沉沒於夜中 若是連邁步前行 都不被允許 也只能選擇為了讓一切開始的終結了……